DEFINICIÓN

Es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el consumo de concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de alimento.

ETIOLOGÍA

Trastorno del balance ácido-básico ruminal, derivado de la acumulación de AGV (Ácidos Grasos Volátiles)

FACTORES PREDISPONENTES

• Ingestión de altas cantidades de azúcares fermentables
• Ingestión de altas cantidades de proteína: el amoníaco ayuda a mantener el pH
• Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado
• Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales
• Raciones muy húmedas estimulan menos la salivación, por lo que disminuye el aporte de bicarbonatos
• Menor tamaño de partícula, mayor tendencia a acidosisà la disminución en el tamaño de la partícula, reduce la masticación y la rumia, por lo tanto también reduce la salivación

FISIOLOGÍA NORMAL DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

En la panza o rumen ocurre fermentación. A través de la boca llegan al rumen los distintos productos vegetales que deben fermentarse y también el agua (imprescindible para la vida de las bacterias y levaduras).  Gracias a los movimientos ruminales, es que la comida logra mezclarse con estos microorganismos, para lograr que los carbohidratos logren convertirse en AGV. La temperatura debe mantenerse constante para lograr la fermentación. El pH es regulado por la saliva que contiene un alto porcentaje de bicarbonato, además contiene una proteína denominada mucina, que estabiliza la tensión superficial del líquido ruminal y así evitar la formación de espuma. Los movimientos ruminales son 3 cada 2 minutos. Su pH ideal varía de 6.2 a 6.8%

El retículo se encarga de elegir el contenido ruminal que debe ser rumiado para que se reduzca de tamaño, esto se logra a través de sensores de tacto y presión, además del tamaño de las partículas.

El metano y el dióxido de carbono son algunos de los gases que se producen en las fermentaciones que ocurren en el rumen, los cuales deben ser expulsados, si esto no ocurre, se presenta el timpanismo.

PATOGENIA

Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azúcares altamente fermentables hacen que en el rumen haya proliferación de bacterias patógenas (Streptococcus bovis) y lactobacilos que van cambiando el pH, haciéndolo más ácido, principalmente por la producción de ácido láctico, que es el producto final de la fermentación de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al abomaso y posteriormente se produce una diarrea profusa. En el rumen, al haber una baja de pH, se inhiben los movimientos ruminales (estasis ruminal), muere la microflora ruminal, se provoca una rumenitis, peritonitis y timpanismo.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

ü  Acidosis Clínica: pH menor a 5.5. Se mantiene durante tiempo prolongado y sí presentan síntomas clínicos

ü  Acidosis Subclínica: ocurren períodos transitorios de pH ruminal moderadamente bajo, no se presentan síntomas clínicos

SIGNOS CLÍNICOS

Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor, deshidratación, diarrea fétida y profusa, timpanismo (la vaca se observa inflada).

COMPLICACIONES

• Laminitis aguda con cojera debido a la acumulación de ácido láctico en sangre y descenso de pH sanguíneo. Se aumenta la presión sanguínea en la pezuña, produciendo edema.

• Abscesos hepáticos como consecuencia de la rumenitis, que produce úlceras en la mucosa favoreciendo la entrada de bacterias como Fusobacterium necrophorum y Corinebacterium spp.

• Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica: el animal deja de comer al presentarse la acidosis ruminal
• Medición del pH ruminal: por medio de ruminocentesis (punción del rumen)
• Materia fecal: heces líquidas, de color amarillento, con aspecto brillante, con cilindros de moco, olor agridulce, con burbujas de gas y granos sin digerir

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Fiebre de leche
• Reticulopericarditis traumática
• Desplazamiento del abomaso

• Identificar el error alimentario: común en vacas que consumen brócoli en altas cantidades
• Corrección de acidosis ruminal y sistémica para prevenir la formación de ácido láctico
• Restitución de pérdidas de líquidos y electrolitos
• Normalización de la motilidad de estómagos e intestinos

Antiácidos:

- Carbonato de magnesio 1 g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua

- Bicarbonato de Sodio 240 a 250 g en solución acuosa

-  Óxido de Magnesio 40 g/vaca/día

Sondaje Nasoesofágico:

-  Sondas de plástico con extremos redondeados para evitar lastimar al animal

-  Verificar que no salga aire por la sonda, podríamos estar en tráquea

-  Al ingresar a rumen el gas sale a gran presión (Algunos casos)

Trocarización:

-  Animales muy timpanizados

-  Si no se utiliza adecuadamente podemos ocasionar peritonitis

-  Trócar: aproximadamente 20 cms de longitud y un diámetro de 5-10 mm

-  Se introduce en el triángulo del ijar izquierdo

1. Rasurar el área y desinfectar
2. Hacer incisión de 1 cm en la piel con bisturí
3. Introducir el trócar y mantener pegado a la piel, sujetar firmemente
4. Sacar el vástago del trócar y retirar sin sacar el trócar
5. Dejar salir todo el gas y retirar el trócar

Fístula ruminal:

Este procedimiento se realizará en animales en los que reincide el problema del timpanismo. Consiste en realizar un agujero quirúrgico permanente en el rumen aproximadamente de unos 5 cm de diámetro. Ésta, cicatriza por sí sola en un tiempo aproximado de 5 meses.

PREVENCIÓN

• Evitar cambios drásticos en la alimentación
• Evitar cantidades excesivas de concentrado en la dieta diaria
• En animales afectados se suministra una ración de heno a 50% de la asignación diaria
• Evitar el consumo de grandes cantidades de agua despúes de ingerir la ración
• Vacas que comen a nivel del suelo producen 17% más saliva, comederos elevados puede predisponer a acidosis

BIBLIOGRAFÍA

• .- ACIDOSIS RUMINAL. Enciclopedia Bovina. Capítulo 4. Enfermedades de los Bovinos. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM. Págs 84 y 85.
• González, Juan Vicente. EL TIMPANISMO AGUDO UNA VERDADERA URGENCIA. Rev Vet. Frisona Española No 168. Págs. 90-92.
• Niño, José Antonio. ACIDOSIS RUMINAL Y SU RELACIÓN CON LA FIBRA DE LA DIETA Y LA COMPOSICIÓN DE LECHE EN VACAS LECHERAS. Curso: Seminario Avanzado de InvestigaciónCajamarca2008- 2009
• Vidaurreta, Ignacio. ACIDOSIS RUMINAL AGUDA EN VACAS LECHERAS. (en línea) Consultado el 22 de septiembre de 2011. Disponible en: nutralmix@nutralmix.com.ar